Целлюли́т — структурные изменения в подкожно-жировом слое, ведущие к нарушению микроциркуляции и лимфатического оттока. Его можно охарактеризовать как застойные явления в жировой ткани, приводящие к её дистрофии..
причины возникновения[
Соединительная ткань гиподермы является местом синтеза жиров. Трансформация жиров и их введение в систему кровообращения происходит благодаря адипоцитам (жировым клеткам). Для нормальной кожи характерно наличие большого количества адипоцитов маленького размера, группирующихся в «жировых дольках», окруженных коллагеновыми и ретикулярными тканями. «Жировые дольки» связаны с кровеносной системой, через которую липиды поступают в кровь и питают ткани организма.
Адипоциты трансформируют жиры из сахара пищевого происхождения в калории и удовлетворяют тем самым естественные нужды организма (обмен веществ, энергетический баланс тела и т. д.). Адипоциты вырабатывают эндорфин, который, достигая головного мозга, приносит чувство полного удовлетворения. Со временем возникает зависимость: организм нуждается в большей выработке лептина, стимулируется образование новых адипоцитов и увеличение старых, которые, в свою очередь, нуждаются в дополнительном питании. Следовательно, повышается аппетит. Деятельность адипоцитов стимулируется секрецией некоторых гормонов.
В результате адипоциты перестают исправно выполнять свои функции, работая на центр насыщения. Это незамедлительно ведет к скоплению жиров, ослаблению капилляров и возникновению отеков. На этой стадии нарушается нормальная циркуляция крови и лимфы (скопление междуклеточных липидов) на фоне недостаточного питания локальных тканей. Кожа принимает отечный вид (пока ещё в незначительной мере) — это первый симптом целлюлита.
Впоследствии адипоциты начинают группироваться в узлы, провоцируя фиброз тканей. Это стадия появления «эффекта апельсиновой кожи». По мере увеличения узлов, а также уплотнения и затвердевания фиброзных тканей, поверхность кожи становится неровной, словно покрытой бугорками. Это стадия запущенного целлюлита.
